{"id":16,"date":"2020-11-19T14:34:46","date_gmt":"2020-11-19T14:34:46","guid":{"rendered":"https:\/\/superoxide-dismutase.eu\/?p=16"},"modified":"2021-01-04T14:27:34","modified_gmt":"2021-01-04T14:27:34","slug":"facts-about-superoxide-dismutases-role-in-redox-signaling-revealed","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/superoxide-dismutase.eu\/fr\/faits-sur-les-superoxydes-dismutases-signalisation-des-oxydes-rouges\/","title":{"rendered":"Faits sur les superoxydes dismutases : R\u00f4le dans la signalisation des oxydes rouges"},"content":{"rendered":"

Faits sur les superoxydes dismutases : R\u00f4le dans la signalisation des oxydes rouges<\/h1>\n
Table des mati\u00e8res<\/b>Quelques faits connus sur la superoxyde-sismutase.<\/span><\/a>Superoxyde de cuivre et de zinc dismutase - Prot\u00e9op\u00e9dia - Ce qu'il faut savoir avant d'acheter<\/span><\/a>Tout sur l'analyse comparative de sept types de superoxyde ...<\/span><\/a><\/div>\n

Les SOD repr\u00e9sentent le premier syst\u00e8me de d\u00e9fense enzymatique contre les dommages radicaux caus\u00e9s par l'oxyg\u00e8ne : ainsi, cette enzyme est essentielle pour tous les organismes a\u00e9robies, mais pas pour les ana\u00e9robies. \u00c0 l'appui de cette hypoth\u00e8se, McCord pense que l'existence d'un organisme a\u00e9robie d\u00e9pend principalement de sa capacit\u00e9 \u00e0 produire des SOD puisque sa carence est responsable de la sensibilit\u00e9 \u00e0 l'oxyg\u00e8ne et ne permet de survivre qu'en milieu ana\u00e9robie.<\/p>\n

Dans des conditions physiologiques, les superoxydes dismutases, ainsi que les pi\u00e9geurs non enzymatiques ROS comme les vitamines E, A et C, maintiennent un \u00e9tat stable entre les syst\u00e8mes oxydant et antioxydant (Russo et al., 2011). La dysr\u00e9gulation de l'hom\u00e9ostasie redox, d\u00e9termin\u00e9e par un d\u00e9s\u00e9quilibre entre la production de ROS et la capacit\u00e9 de pi\u00e9geage, entra\u00eene des dommages cellulaires consid\u00e9rables tels que la lipoperoxydation membranaire, l'acide nucl\u00e9ique et les alt\u00e9rations structurelles des prot\u00e9ines contribuant aux maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives et cardiovasculaires.<\/p>\n

Ces derni\u00e8res ann\u00e9es, de nombreuses donn\u00e9es obtenues lors d'\u00e9tudes in vitro r\u00e9alis\u00e9es sur de nombreuses lign\u00e9es cellulaires, principalement des cellules de neuroblastome SK-N-BE, indiquent que la SOD1 est s\u00e9cr\u00e9t\u00e9e et est capable d'activer, par le biais du r\u00e9cepteur muscarinique M1, des voies cellulaires impliquant l'activation des ERK1\/2 et des AKT ; ces effets sont associ\u00e9s \u00e0 une augmentation du calcium intracellulaire qui est encore accentu\u00e9e lorsque ces cellules sont stimul\u00e9es par la SOD1G93A mut\u00e9e.<\/p>\n

La localisation intracellulaire cytosolique de la SOD1 a fait l'objet d'un d\u00e9bat ; des preuves r\u00e9centes, r\u00e9alis\u00e9es sur des cellules de neuroblastome neuro2 de souris transfect\u00e9es, ont d\u00e9montr\u00e9 que la SOD1 de type sauvage (wt-SOD1) et les mutants de la SOD1 sont distribu\u00e9s dans les structures lumineuses de l'appareil endoplasmique et de Golgi (Urushitani et al., 2008). Les premi\u00e8res preuves exp\u00e9rimentales que certaines lign\u00e9es cellulaires pourraient \u00eatre capables de s\u00e9cr\u00e9ter la superoxyde dismutase Cu,Zn remontent \u00e0 de nombreuses ann\u00e9es, lorsque nous avons, pour la premi\u00e8re fois, montr\u00e9 la s\u00e9cr\u00e9tion de cette prot\u00e9ine par des exp\u00e9riences r\u00e9alis\u00e9es dans des h\u00e9patocytes et des fibroblastes (Mondola et al., 1996), des cellules de neuroblastome SK-N-BE (Mondola et al., 1998 ; Gomes et al., 2007 ; Polazzi et al., 2013) et dans des cellules \u00e9pith\u00e9liales d\u00e9riv\u00e9es du thymus (Cimini et al., 2002).<\/p>\n

En outre, nous avons d\u00e9montr\u00e9 que dans les cellules de neuroblastome humain SK-N-BE, qui pr\u00e9sentent une plus grande sensibilit\u00e9 \u00e0 la cytotoxicit\u00e9 induite par la privation de glucose en raison d'une sensibilit\u00e9 accrue aux ROS (Shutt et al., 2010), l'exportation de SOD1 a lieu dans des conditions normales et est accrue \u00e0 la suite d'un stress oxydatif (Mondola et al., 1996, 1998). Nous avons montr\u00e9 successivement que la SOD1 des cellules de neuroblastome humain SK-N-BE est export\u00e9e par une voie de s\u00e9cr\u00e9tion microv\u00e9siculaire qui est alt\u00e9r\u00e9e par la breeldine A (BFA), et par le 2-d\u00e9soxyglucose, et l'azide de sodium, qui r\u00e9duit le pool intracellulaire d'ATP (Mondola et al., 2003).<\/p>\n

Indicateurs sur le r\u00f4le de la superoxyde dismutase de mangan\u00e8se dans ... - Hindawi You Need To Know<\/h1>\n
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Un autre aspect important a \u00e9t\u00e9 la d\u00e9couverte qu'outre l'exportation de la SOD1 constitutive, la s\u00e9cr\u00e9tion de cette enzyme est \u00e9galement induite. \u00c0 cet \u00e9gard, nous avons montr\u00e9 (Santillo et al., 2007) que la SOD1 est activement lib\u00e9r\u00e9e des synaptosomes du cerveau du rat ainsi que des cellules GH3 de l'hypophyse du rat qui repr\u00e9sentent un bon mod\u00e8le pour \u00e9tudier la lib\u00e9ration inductible de la SOD1 puisqu'elles poss\u00e8dent toute la machinerie prot\u00e9ique neuronale impliqu\u00e9e dans l'exocytose des v\u00e9sicules synaptiques.<\/p>\n

En outre, dans le but d'\u00e9valuer le r\u00f4le possible jou\u00e9 par l'exportation de SOD1, nous avons r\u00e9cemment d\u00e9montr\u00e9, dans la lign\u00e9e cellulaire de neuroblastome SK-N-BE, que cette enzyme est capable, gr\u00e2ce \u00e0 l'implication du r\u00e9cepteur muscarinique M1, d'activer l'ERK1\/2 et l'AKT en fonction de la dose et du temps. Cet effet a \u00e9t\u00e9 remarquablement r\u00e9duit par la mise au silence du r\u00e9cepteur M1 ainsi que par l'utilisation de la pirenz\u00e9pine, un antagoniste M1 (Damiano et al., 2013).<\/p>\n

Cependant, il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que le FGF-1 et l'isoforme de 18 kDa du FGF-2 sont s\u00e9cr\u00e9t\u00e9s par une voie alternative directement transloqu\u00e9e du cytoplasme dans l'espace extracellulaire. De m\u00eame, l'interleukine 1\u03b2 (IL-1\u03b2) a \u00e9t\u00e9 signal\u00e9e comme \u00e9tant s\u00e9cr\u00e9t\u00e9e par une voie d'exportation v\u00e9siculaire non classique. Les prot\u00e9ines solubles contiennent classiquement des peptides signaux N-terminaux qui les dirigent vers l'appareil de translocation du R\u00e9ticulum Endoplasmique (RE) (Walter et al., 1984).<\/p>\n

En outre, la s\u00e9cr\u00e9tion de prot\u00e9ines non classiques d\u00e9pend \u00e0 la fois de l'\u00e9nergie et de la temp\u00e9rature et peut \u00eatre stimul\u00e9e ou inhib\u00e9e par divers traitements (Cleves, 1997 ; Hughes, 1999). La liste des prot\u00e9ines qui pourraient \u00eatre export\u00e9es des cellules en l'absence d'un syst\u00e8me ERG fonctionnel (voie de s\u00e9cr\u00e9tion non conventionnelle), comme l'IL-1\u03b2 et la galectine 1 (\u00e9galement appel\u00e9e L-14), ne cesse de s'allonger ; pour d'autres donn\u00e9es, voir la revue de Nickel (2003).<\/p>\n

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Pour cette raison, la s\u00e9cr\u00e9tion de la SOD1 devrait contourner la voie de s\u00e9cr\u00e9tion canonique de l'ERG. Nous avons pr\u00e9c\u00e9demment d\u00e9montr\u00e9 que le BFA ainsi que le 2-d\u00e9soxyglucose et l'azide de sodium (NaN3), entravent l'exportation de la SOD1 (Mondola et al., 2003). \u00c0 notre avis, le traitement \u00e0 l'acide folique ne r\u00e9gule probablement pas seulement la voie s\u00e9cr\u00e9toire classique de l'ERG, mais aussi le trafic de la membrane microv\u00e9siculaire de la s\u00e9cr\u00e9tion prot\u00e9ique non conventionnelle ou de l'exportation alternative de prot\u00e9ines.<\/p>\n

L'astuce de 20 secondes pour la superoxyde dismutase : avantages pour la sant\u00e9, utilisations, effets secondaires ...<\/h2>\n

De plus, ces auteurs ont montr\u00e9 que le SOD1A4V inhibe le transport des prot\u00e9ines s\u00e9cr\u00e9toires des Urgences vers l'appareil de Golgi. La scl\u00e9rose lat\u00e9rale amyotrophique (SLA) est une maladie neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative d'apparition adulte, caract\u00e9ris\u00e9e par la mort s\u00e9lective des motoneurones sup\u00e9rieurs et inf\u00e9rieurs du cerveau et de la moelle \u00e9pini\u00e8re. Les sympt\u00f4mes comprennent l'atrophie musculaire, la spasticit\u00e9, la paralysie et la mort par insuffisance respiratoire dans les 3 \u00e0 5 ans suivant le diagnostic.<\/p>\n