{"id":16,"date":"2020-11-19T14:34:46","date_gmt":"2020-11-19T14:34:46","guid":{"rendered":"https:\/\/superoxide-dismutase.eu\/?p=16"},"modified":"2021-01-04T14:27:34","modified_gmt":"2021-01-04T14:27:34","slug":"facts-about-superoxide-dismutases-role-in-redox-signaling-revealed","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/superoxide-dismutase.eu\/it\/fatti-sulle-dismutasi-di-superossido-segnalazione-redox\/","title":{"rendered":"Fatti sulle dismutasi di superossido: Rivelato il ruolo nella segnalazione Redox"},"content":{"rendered":"

Fatti sulle dismutasi di superossido: Rivelato il ruolo nella segnalazione Redox<\/h1>\n
Indice<\/b>Alcuni fatti noti sulla superossidoismutasi.<\/span><\/a>Rame, superossido di zinco dismutasi - Proteopedia Cose da sapere prima di acquistare<\/span><\/a>Tutto su analisi comparative di sette tipi di superossido ...<\/span><\/a><\/div>\n

Le SOD rappresentano il primo sistema di difesa enzimatica contro i danni radicali da ossigeno: questo enzima \u00e8 quindi essenziale per tutti gli organismi aerobici, ma non per gli anaerobi. A sostegno di questa ipotesi, McCord ha ritenuto che l'esistenza di un organismo aerobico dipenda principalmente dalla sua capacit\u00e0 di produrre SOD, poich\u00e9 la sua carenza \u00e8 responsabile della sensibilit\u00e0 all'ossigeno e consente la sopravvivenza solo in ambiente anaerobico.<\/p>\n

In condizioni fisiologiche, il superossido dismutasi, insieme con i non enzimatici ROS scavengers come le vitamine E, A e C mantengono uno stato costante tra sistemi ossidanti e antiossidanti (Russo et al., 2011). La disregolazione nell'omeostasi redox, determinata da uno squilibrio tra la produzione di ROS e la capacit\u00e0 di scavenging, determina un notevole danno cellulare come la lipoperossidazione della membrana, l'acido nucleico e le alterazioni strutturali delle proteine che contribuiscono alle malattie neurodegenerative e cardiovascolari.<\/p>\n

Negli ultimi anni, molti dati ottenuti in studi in vitro eseguiti in molte linee cellulari, soprattutto neuroblastoma SK-N-BE cellule, indicano che SOD1 \u00e8 secreto ed \u00e8 in grado di attivare, attraverso il recettore muscarinico M1, le vie cellulari che coinvolgono l'attivazione ERK1\/2 e AKT, questi effetti sono associati con l'aumento intracellulare di calcio che \u00e8 ulteriormente accentuato quando queste cellule sono stimolate con SOD1G93A mutato.<\/p>\n

La localizzazione intracellulare citosolica SOD1 \u00e8 stata oggetto di dibattito; recenti evidenze, eseguite in cellule di neuroblastoma neuro2 di topo trasfettato, hanno dimostrato che sia i mutanti di tipo selvatico SOD1 (wt-SOD1) che quelli di SOD1 sono distribuiti nelle strutture luminali dell'apparato endoplasmatico e Golgi (Urushitani et al., 2008). Le prime prove sperimentali che alcune linee cellulari potrebbero essere in grado di secernere la Cu,Zn superossido dismutasi risalgono a molti anni fa quando, per la prima volta, abbiamo mostrato la secrezione di questa proteina attraverso esperimenti eseguiti su epatociti e fibroblasti (Mondola et al., 1996), cellule SK-N-BE del neuroblastoma (Mondola et al., 1998; Gomes et al., 2007; Polazzi et al., 2013) e in cellule epiteliali derivate dal timo (Cimini et al., 2002).<\/p>\n

Inoltre, abbiamo dimostrato che nelle cellule umane di neuroblastoma SK-N-BE, che mostrano una maggiore sensibilit\u00e0 alla citotossicit\u00e0 indotta dalla privazione di glucosio dovuta alla maggiore sensibilit\u00e0 al ROS (Shutt et al., 2010), l'esportazione di SOD1 avviene in condizioni normali ed \u00e8 aumentata a seguito di stress ossidativo (Mondola et al., 1996, 1998). Successivamente, abbiamo dimostrato che la SOD1 nelle cellule SK-N-BE del neuroblastoma umano viene esportata attraverso una via secretoria microvescicolare compromessa dalla brefeldina-A (BFA), e dal 2-deossiglucosio, e dall'azoturo di sodio, che riduce il pool intracellulare di ATP (Mondola et al., 2003).<\/p>\n

Indicatori sul ruolo della superossido di manganese dismutasi in ... - Hindawi devi sapere<\/h1>\n
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Un altro aspetto importante \u00e8 stata la scoperta che oltre alla costitutiva esportazione di SOD1, la secrezione di questo enzima \u00e8 anche indotta. A questo proposito, abbiamo dimostrato (Santillo et al., 2007) che la SOD1 \u00e8 attivamente rilasciata dai sinaptosomi cerebrali di ratto cos\u00ec come dalle cellule GH3 dell'ipofisi di ratto che rappresentano un buon modello per studiare il rilascio inducibile della SOD1 in quanto possiedono tutte le macchine proteiche neuronali coinvolte nell'esocitosi delle vescicole sinaptiche.<\/p>\n

Inoltre, nel tentativo di valutare il possibile ruolo svolto dall'esportazione di SOD1, abbiamo recentemente dimostrato, nella linea cellulare del neuroblastoma SK-N-BE, che questo enzima \u00e8 in grado, attraverso il coinvolgimento del recettore muscarinico M1, di attivare ERK1\/2 e AKT in modo dipendente dalla dose e dal tempo. Questo effetto \u00e8 stato notevolmente ridotto dal silenziamento del recettore M1 e dall'utilizzo di pirenzepina antagonista M1 (Damiano et al., 2013).<\/p>\n

Tuttavia, FGF-1 e l'isoforma 18 kDa di FGF-2 hanno dimostrato di essere secreti da un percorso alternativo che viene direttamente traslocato dal citoplasma nello spazio extracellulare. Analogamente, anche l'interleuchina 1\u03b2 (IL-1\u03b2) \u00e8 stata segnalata come secreta da una via di esportazione vescicolare non classica. Le proteine solubili contengono classicamente peptidi di segnale N-terminale che li dirigono verso l'apparato di traslocazione del Reticolo Endoplasmatico (ER) (Walter et al., 1984).<\/p>\n

Inoltre, la secrezione di proteine non classiche dipende sia dall'energia che dalla temperatura e pu\u00f2 essere stimolata o inibita da vari trattamenti (Cleves, 1997; Hughes, 1999). L'elenco delle proteine che potrebbero essere esportate dalle cellule in assenza di un sistema funzionale ERG (via di secrezione non convenzionale), come IL-1\u03b2 e galectina-1 (indicato anche come L-14), \u00e8 in continua crescita; per ulteriori dati si veda la revisione del Nickel (2003).<\/p>\n

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Per questo motivo la secrezione di SOD1 dovrebbe bypassare il canonico percorso di secrezione di ERG. Abbiamo precedentemente dimostrato che il BFA, cos\u00ec come il 2-deossiglucosio e l'azoturo di sodio (NaN3), compromettono l'esportazione della SOD1 (Mondola et al., 2003). A nostro parere, il trattamento con BFA probabilmente disregola non solo la classica via secretoria ERG ma anche il traffico microvescicolare a membrana di secrezione proteica non convenzionale o l'esportazione di proteine alternative.<\/p>\n

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Inoltre, questi autori hanno dimostrato che SOD1A4V inibisce il trasporto delle proteine secretorie dal pronto soccorso all'apparato Golgi. La sclerosi laterale amiotrofica (SLA) \u00e8 una malattia neurodegenerativa ad insorgenza adulta caratterizzata dalla morte selettiva dei motoneuroni superiori e inferiori del cervello e del midollo spinale. I sintomi includono atrofia muscolare, spasticit\u00e0, paralisi e morte per insufficienza respiratoria entro 3-5 anni dalla diagnosi.<\/p>\n