Método DPPH

DAÑOS CELULARES Y ROS

Los daños celulares son inducidos por las Especies Reactivas de Oxígeno (ROS). Las ROS son radicales libres, aniones reactivos que contienen átomos de oxígeno o moléculas de oxígeno capaces de generar radicales libres. Algunos ejemplos son el radical hidroxilo, el superóxido y el peróxido de hidrógeno.

La principal fuente de SRO in vivo es la respiración aeróbica, pero también se producen SRO durante la beta-oxidación de los ácidos grasos, en el metabolismo de los compuestos xenobióticos a través del citocromo P450, en la estimulación de la fagocitosis de los patógenos o los lipopolisacáridos, etc. El ROS y el estrés oxidativo en general están involucrados en algunas condiciones crónicas como el Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, el cáncer y el envejecimiento.

EL RADICAL SUPERÓXIDO

Partiendo de una molécula de O2 y añadiendo un electrón al orbital externo el producto de reducción del oxígeno molecular: el anión superóxido (O2.- ). Se produce durante la fosforilación oxidativa, por las enzimas (es decir, la xantina oxidasa) y los leucocitos. Debido a su toxicidad, todos los organismos aeróbicos desarrollaron diferentes isoformas de la enzima antagonista: la superóxido dismutasa (SOD). La SOD es una enzima muy eficiente capaz de combinar el anión superóxido con dos H+ catalizando la reacción de dismutación a través de un cofactor basado en el metal que produce H2O2 y O2 como productos finales. Si no se inactiva adecuada y rápidamente el anión superóxido puede crear daños en los lípidos de las membranas, las proteínas y el ADN.

INACTIVACIÓN ENZIMÁTICA DEL SUPERÓXIDO

En condiciones normales, en nuestro cuerpo, los ROS se inactivan a través de enzimas como la superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GPx). La SOD es una enzima clave capaz de inactivar el radical superóxido, una de las especies de radicales más reactivas y por lo tanto más peligrosas.

LA ENZIMA SUPERÓXIDO DISMUTASA

Para reducir los efectos nocivos de la SRO, las células han desarrollado diferentes estrategias defensivas que incluyen sistemas enzimáticos y no enzimáticos. Teniendo en cuenta las enzimas antioxidantes, algunas de ellas están desempeñando un papel preventivo eliminando directamente el ROS. Entre estas enzimas la superóxido dismutasa es la primera línea de defensa que elimina el anión superóxido, el primer y más reactivo radical derivado del oxígeno molecular. Por lo tanto, la SOD es uno de los principales sistemas de defensa antioxidante presente en casi todas las células expuestas al oxígeno. La reacción catalizada por la SOD es una dismutación con una cinética de segundo orden basada en las siguientes reacciones medias:

 

 

Método DPPH

La capacidad antirradical se ha evaluado mediante el método DPPH. La muestra se coloca en una solución concentrada de un radical libre estándar (1,1-difenil-2-picril-hidracílo) y su concentración se mide mediante espectrofotometría para evaluar la capacidad del fitocomplejo para sofocar los radicales. Superox-D tiene una gran capacidad antirradical debido a los mecanismos de enfriamiento.

16 veces más antirradicales en comparación con el melón

37 veces más antirradicales en comparación con la SOD del melón

 

REFERENCIAS

Doddigarla Z Correlación de los niveles séricos de cromo, zinc, magnesio y SOD con la HbA1c en la diabetes de tipo 2: Un análisis transversal. Síndrome del metabolismo diabético. 2016 Enero-Marzo;10(1 Suppl 1):S126-9. doi: 10.1.

Vouldoukis I, Conti M, Krauss P, et al. La suplementación con extracto de superóxido dismutasa vegetal combinado con gliadina promueve las defensas antioxidantes y protege contra el estrés oxidativo. Phytother Res. 2004 Dec;18(12):957-62.

Vouldoukis I, Lacan D, Kamate C, et al. Propiedades antioxidantes y antiinflamatorias de un extracto de Cucumis melo LC. rico en actividad superóxido dismutasa. J Etnofarmacol. 2004 Sep;94(1):67-75.

Muth CM, Glenz Y, Klaus M, et al. Influencia de una SOD oralmente efectiva en el daño celular relacionado con el oxígeno hiperbárico. Free Radic Res. 2004 Sep;38(9):927-32.

Barouki R. Envejecimiento de los radicales libres y estrés celular. Med Sci (París). 2006 Mar;22(3):266-72.

Faraci FM, Didion SP. Protección vascular: isoformas de superóxido dismutasa en la pared del vaso. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 Aug;24(8):1367-73.

Fukai T, Folz RJ, Landmesser U, Harrison DG. Superóxido dismutasa extracelular y enfermedad cardiovascular. Cardiovasc Res. 2002 Aug 1;55(2):239-49.

Petersen SV, Oury TD, Ostergaard L, et al. La superóxido dismutasa extracelular (EC-SOD) se une al colágeno de tipo i y protege contra la fragmentación oxidativa. J Biol Chem. 2004 Apr 2;279(14):13705-10.

Maier CM, Chan PH. Papel de las superóxido dismutasas en el daño oxidativo y los trastornos neurodegenerativos. Neurocientífico. 2002 Ago;8(4):323-34.

Fattman CL, Schaefer LM, Oury TD. La superóxido dismutasa extracelular en biología y medicina. Free Radic Biol Med. 2003 Aug 1;35(3):236-56.

Chung JM. El papel de las especies reactivas de oxígeno (ROS) en el dolor persistente. Mol Interv. 2004 Oct;4(5):248-50.

Bae SC, Kim SJ, Sung MK. La ingesta inadecuada de nutrientes antioxidantes y la alteración del estado del plasma antioxidante de los pacientes con artritis reumatoide. J Am Coll Nutr. 2003 Aug;22(4):311-5.

Zawadzka-Bartczak E. Actividades de las enzimas antioxidantes de los glóbulos rojos (SOD, GPx) y la capacidad antioxidante total del suero (TAS) en hombres con aterosclerosis coronaria y en pilotos sanos. Med Sci Monit. 2005 Sep;11(9):CR440-4.

Gow A, Ischiropoulos H. Super-SOD: quimera de superóxido dismutasa que combate la inflamación. Am J Physiol Célula pulmonar Mol Physiol. 2003 Jun;284(6):L915-6.

Flohe L. Superóxido dismutasa de uso terapéutico: experiencia clínica, callejones sin salida y esperanzas. Bioquímica de la célula de Mol. 1988 Dic;84(2):123-31.

Carlo MD, Jr., Loeser RF. El aumento del estrés oxidativo con el envejecimiento reduce la supervivencia de los condrocitos: correlación con los niveles de glutatión intracelular. Artritis Reum. 2003 Dic;48(12):3419-30.

Junqueira VB, Barros SB, Chan SS, et al. Envejecimiento y estrés oxidativo. Mol Aspects Med. 2004 Feb;25(1-2):5-16.

Vina J, Lloret A, Orti R, Alonso D. Bases moleculares del tratamiento de la enfermedad de Alzheimer con antioxidantes: prevención del estrés oxidativo. Aspectos moleculares Med. 2004 Feb;25(1-2):117-23.

Okada F, Shionoya H, Kobayashi M, y otros. Prevención de la adquisición, por medio de la inflamación, de las propiedades metastásicas de las células del fibrosarcoma benigno de ratón mediante la administración de una SOD disponible por vía oral. Br J Cancer. 2006 Mar 27;94(6):854-62.

Benedetti S, Lamorgese A, Piersantelli M, Pagliarani S, Benvenuti F, Canestrari F. Estrés oxidativo y estado antioxidante en pacientes sometidos a una exposición prolongada al oxígeno hiperbárico. Clin Biochem. 2004 Abr;37(4):312-7.

Dennog C, Radermacher P, Barnett YA, Speit G. Estado antioxidante en los humanos después de la exposición al oxígeno hiperbárico. Mutat Res. 1999 Jul 16;428(1-2):83-9.

Levin ED. La superóxido dismutasa extracelular (EC-SOD) apaga los radicales libres y atenúa el declive cognitivo relacionado con la edad: oportunidades para el desarrollo de nuevas drogas en el envejecimiento. Curr Alzheimer Res. 2005 Apr;2(2):191-6. R